一支由瑞士, 英國, 德國, 加拿大研究人員組成的團隊提出了不一樣的看法及證據, 認為細菌是刻意要在寄主體內引起發炎反應, 並且利用發炎時的大破壞來鏟除阻擋它們入侵的異己. 這篇研究發表在重要期刊 PLOS Biology 上.

 

先來兩個研究背景. 第一, 在動物的腸壁上住著一群細菌原住民. 這些常駐細菌對我們無害, 而且它們住在那裡還可以讓新來的病原菌完全没有立足之地. 所以只要這些常駐細菌留在原地, 我們被病原菌入侵的機會就會大大的降低. 第二, Salmonella enterica Serovar Typhimurium 是一種在老鼠引起嚴重腸炎的細菌, 因為引起的症狀很像它的近親 Salmonella typhi 在人引起的感染, 所以被拿來當做研究人類疾病的模式生物. 

 

好了, 我們準備好來看實驗結果了. 根據這群研究人員的新發現, 在健康老鼠腸壁上的常駐菌相可以阻止 Salmonella 對老鼠的入侵, 所以如果 Salmonella 不做點什麼事的話, 它是没有機會造成感染的. Salmonella 演化出靠著引起強烈的發炎反應, 讓腸道免疫系統進入緊急狀態, 來快速除掉在上面的常駐菌相. 他們的實驗結果指出, 如果在 Salmonella 造成突變來毀掉它們引起發炎反應的能力, 那它們就會失去站上腸黏膜的機會, 兩三下就被常駐細菌競爭掉了. 但是如果在這樣的突變株要進行感染的時候, 我們用其它人工的方式追加引起腸子大發炎的話, Salmonella 照樣可以趁亂打敗群雄奪取天下!

 

雖然這些證據可以做為病原菌演化出此等手段的可能解釋, 但要證明這真的是推動細菌演化的力量或是真的造就細菌在千萬年演化戰爭中勝出的原因, 卻還有一段路要走. 一個明顯的例子是免疫系統的殺傷力在這項能力剛剛成形時的影響, 以及它對寄主的傷害及對往後寄主間傳播的影響. 這個發現最大的貢獻應該是提醒我們, 以後再看到寄主免疫反應發動的時候, 可能要同時想到這可能也是病原菌奸計得逞的結果了!

 

我們把推動這一切的神奇力量推給演化. 要讓演化發生, 首先得有讓這個新出現的細胞群體/個體真的與眾不同, 而且帶有競爭上的優勢, 才會在歷史的洪流裡留了下來. 那到底變成多細胞有什麼好處? 這個好處是可以遺傳的嗎?

 

我們先回到原點. 多細胞生物真的有競爭上的優勢嗎? 我們說的不是當然現在你看得到的多細胞生物, 所以我要先阻止你反射性地拿人去和變形蟲做比較. 我們談的是那個很久很久以前因為突變, 剛要開始脫離單細胞生物變成群體的一大團細胞. 實驗證實, 突變可以讓微生物分泌細胞外多醣類的能力增加, 進而改變細胞表面特質及增進細胞間的連結. 如果真的有一群這樣的微生物開始不正常地大量生成細胞外多醣類來把彼此連結在一起, 那這些單細胞們就會開始組成一個很多細胞的群體. 這個群體在水中越來越大, 在水面上會因為表面張力的關係變成了整片蓋住水面的生物膜. 這層生物膜裡的每個單細胞個體都必須努力多做多醣類來維持這個新特性. 水裡面當然還有其它不組成群體的, 行獨立單細胞生活的個體. 當膜狀群體越來越大蓋住整個水面後, 就會阻斷了獨立生活個體的氧氣和光照, 得到了競爭上的優勢. 所以到目前為止, 我們看到了有新特徵的個體可能會被留下來的第一步: 這個新得到的能力提供存活上的好處, 才可能會被留下來.

 

下一個問題出現了. 在一個能量不易得到的原始水域裡討生活並不容易. 今天一個這樣的單細胞群體裡面的每一個個體都要為了群體的利益, 用掉好不容易得到的能量與原料來做胞外多醣類. 但是真的每個單細胞個體都會乖乖做嗎? 如果有個單細胞個體不願自己生產胞外多醣類, 它還是有機會可以享受群體生活帶來的好處, 因為別人會努力做. 自己不貢獻省下的能量正好可以讓它多繁殖一些下一代. 這樣的騙子細胞, 它的下一代當然也是不貢獻純享受的騙子. 如此一來, 騙子細胞複製的速度一定要比乖乖生產多醣類的老實細胞還快, 慢慢的整個群體裡的老實細胞一定越來越少, 最後終於無法維繫膜狀群體而瓦解. 所以在演化上, 如果對這些騙子細胞没有制裁的力量, 那這個群體會因為自私而不可能永久存在.

 

還有一個問題. 這樣形成的群體是由很多老實細胞所組成. 如果這樣的群體在演化上有利, 它們才有可能存活下來. 但是這樣一個群體還不是一個多細胞生物哪! 這些細胞基本上只會不停複製, 越變越多, 但終究是一個群體, 不會變成很多隻多細胞生物, 所以没有任何演化上的優勢. 就像癌細胞一樣拼命的長, 但還是不可能會繁殖出一隻獨立的癌怪獸逃走. 所以多細胞生物的產生必須在三個重要機制同時演化出來的前提下才會出現: 第一是細胞間的合作, 第二是要能以整個群體為單位進行繁殖, 第三則是必須要能重懲出現的騙子細胞. 此三者缺一不可, 所以機會難得哩!

 

不過, 另外一種想法可能更容易解釋多細胞生物的起源. 回來看我們的細胞們: 一群相互合作分泌多醣類的老實細胞形成群體, 其中有些細胞會因為突變成為不工作只分裂的騙子細胞. 如果我們把老實細胞們比作體細胞, 騙子細胞比作生殖細胞, 當一些不跟大家接在一起的騙子細胞脫隊後, 如果它們能有一定的機率再變回老實細胞, 它們就可以形成膜狀群體再進入戰場. 這樣的群體變多了, 就會有演化的壓力作用在它們上面. 一個突變出騙子細胞的機率很高的群體, 很快就會無法維持群體間的結合而毀滅; 一個突變出騙子細胞的機率很低的群體在這個時候就有了演化上的優勢而可以繼續存在了.

 

要讓這個說法成立的一個關鍵在於這個騙子細胞要能在騙子細胞和老實細胞兩種狀態間轉換; 不一定要隨心所欲, 但至少要有機會可以這樣做. 這個可能嗎? 在目前的研究中已經發現 Pseudomonas aeruginosa 可以形成大量生產多醣類結成膜狀群體, 也可以不做事以單細胞形式存在. 而且, 它們可以在這兩種形式間轉換. 所以至少現在這件事發生的可能性是得到支持的了.

 

 

德國團隊最近研究了水螅身體上的細菌, 希望能提供一些線索. 這篇研究結果刊登在美國國家科學院報上(請按這裡看原文).

 

水螅(hydra)是構造簡單的無脊椎動物, 也是有表皮組織可供研究的生物中構造最簡單的, 所以剛好可以做為討論這個問題的重要材料. 他們使用兩種同屬不同種的水螅, Hydra oligactis 和 Hydra vulgaris, 他們手上擁有己經在實驗室環境裡養了三十年以上的這兩種水螅, 然後再到野外採集目前在野外生長的同種水螅標本. 如果細菌真的是隨機停留在動物體表, 那經過這三十年的分隔, 實驗室的水螅應該要跟野外標本上面看到的菌相有很大的不同. 再者, 如果水螅寄主和細菌間没有特別的互動來選擇那一種菌能長在水螅上, 那我們看到的這兩種分類上很相近的水螅上面的細菌相應該會很相似.

 

謎底揭曉. 他們的研究結果發現雖然野外水螅和野外水螅身上的細菌組成有些不同, 但是同種的水螅上面帶有的細菌菌相組成還是比不同種間要相似些的, 所以看起來生長在同一水域環境好像並不是那麼重要. 另外在不同種水螅上也有完全不同的菌相, 所以動物似乎會選擇要讓誰來住(或是細菌選擇要住在那裡). 從他們的數據裡還能看到另外一個發現. 水螅身上的細菌種類和在脊椎動物身上的細菌相比, 種類要少得多, 所以這些跟我們共生的細菌, 對我們的意義可能要比它們同伴對水螅的意義還要重大.